Νέα θεωρία για τα αίτια της ημικρανίας
Ευαίσθητες νευρικές ίνες γύρω από τα αιμοφόρα αγγεία φαίνεται να πυροδοτούν τις κρίσεις
Η νέα... νευρική θεωρία για τις ημικρανίες μπορεί να οδηγήσει σε καινούργιους θεραπευτικούς στόχους
Λονδίνο
Μια ανακάλυψη-«κλειδί» σε ό,τι αφορά τα αίτια που «πυροδοτούν» τις ημικρανίες έκαναν δανοί ερευνητές. Η ανακάλυψή τους μάλιστα, η οποία ελπίζεται ότι θα οδηγήσει σε καλύτερες θεραπείες για την επώδυνη αυτή κατάσταση που βιώνουν εκατομμύρια άτομα παγκοσμίως, κάνει τα «θεμέλια» της κρατούσας θεωρίας σχετικά με τις αιτίες της ημικρανίας να… τρίζουν.
Η κρατούσα θεωρία
Επί μακρόν πιστευόταν ότι ο πόνος που «σφυροκοπά» το κεφάλι των πασχόντων από ημικρανίες προκαλείται από τη διαστολή των αρτηριών στο εξωτερικό μέρος του κρανίου. Τώρα οι επιστήμονες από το Κέντρο για τους Πονοκεφάλους της Δανίας στο Νοσοκομείο Γκλόστρουπ αναφέρουν ότι άλλη φαίνεται να είναι η «ρίζα» του πόνου: οι νευρικές ίνες γύρω από τα αιμοφόρα αγγεία γίνονται υπερευαίσθητες.
Οι ερευνητές κατέληξαν σε αυτό το συμπέρασμα αφού μελέτησαν τις μαγνητικές τομογραφίες 19 γυναικών που υπέφεραν από ημικρανίες χωρίς αύρα (δεν είχαν δηλαδή άλλα συμπτώματα όπως οπτικές ενοχλήσεις κατά τη διάρκεια της κρίσης).
Οι μαγνητικές τομογραφίες διεξήχθησαν κατά τη διάρκεια της κρίσης και με δεδομένο ότι από την ημικρανία επηρεαζόταν μόνο η μια πλευρά του κεφαλιού, οι επιστήμονες χρησιμοποίησαν την «ανεπηρέαστη» πλευρά ώστε να προχωρήσουν σε συγκρίσεις, όπως αναφέρεται σε σχετικό άρθρο στο επιστημονικό πρακτορείο ειδήσεων ScienceNordic.
Τα αιμοφόρα αγγεία δεν διαστέλλονταν
Οι ειδικοί είδαν μετά από την ανάλυση των τομογραφιών πως αντιθέτως με ό,τι πιστευόταν ως σήμερα τα αιμοφόρα αγγεία των εθελοντριών στο εξωτερικό μέρος του κρανίου δεν είχαν εμφανίσει διαστολή κατά τη διάρκεια της κρίσης ενώ τα εσωτερικά αγγεία εμφάνισαν μια μικρή μόνο διαστολή στην πλευρά του κεφαλιού που πονούσε.
Το γεγονός αυτό, σύμφωνα με τη σχετική μελέτη που δημοσιεύθηκε στην επιθεώρηση «Lancet Neurology», γεννά και ερωτήματα σχετικά με το πώς ένα από τα πιο κοινά συνταγογραφούμενα φάρμακα για τις ημικρανίες, η σουματριπτάνη, δρα εναντίον των ημικρανιών (η σουματριπτάνη είναι ένας εκλεκτικός αγωνιστής των υποδοχέων της 5-υδροξυτρυπταμίνης (5 HT1), οι οποίοι βρίσκονται κυρίως στα κρανιακά αγγεία και στα αγγεία της σκληράς μήνιγγος, και δρα πιθανώς προκαλώντας αγγειοσύσπαση).
Οι ερευνητές χορήγησαν το φάρμακο στις ασθενείς προτού αυτές υποβληθούν σε άλλη μια μαγνητική τομογραφία. Η ανάλυση έδειξε πως παρά τη χορήγηση του φαρμάκου τα αιμοφόρα αγγεία εντός του κρανίου παρουσίαζαν και πάλι ελαφρά διαστολή ακόμη και όταν η ημικρανία είχε πλέον περάσει – γεγονός που μαρτυρεί ότι η θεραπεία δεν δρα όπως εκτιμούσαμε ως σήμερα.
Η νέα... νευρική θεωρία για τις ημικρανίες μπορεί να οδηγήσει σε καινούργιους θεραπευτικούς στόχους |
Η νέα θεωρία των νευρικών ινών
Η νέα θεωρία που ανέπτυξαν οι δανοί επιστήμονες μετά από αυτές τις αναλύσεις τους είναι ότι ο πόνος της ημικρανίας οφείλεται στο ότι οι νευρικές ίνες γύρω από τα αιμοφόρα αγγεία γίνονται υπερευαίσθητες.
«Τα ευρήματα είναι πολύ σημαντικά σε ό,τι αφορά την κατανόηση των ημικρανιών καθώς και τη μελλοντική έρευνα για τις ημικρανίες» ανέφερε ο Φαϊζάλ Μοχάμεντ Αμίν, διδακτορικός φοιτητής στο Κέντρο για τους Πονοκεφάλους της Δανίας και εκ των συγγραφέων της μελέτης και προσέθεσε: «Συγχρόνως τα αποτελέσματα αυτά μπορούν να καθησυχάσουν τους πάσχοντες από ημικρανίες οι οποίοι πιστεύουν ότι οι αρτηρίες τους θα εκραγούν κατά τη διάρκεια μιας κρίσης. Δεν θα συμβεί κάτι τέτοιο».
Καινούργιοι θεραπευτικοί στόχοι
Σχολιάζοντας στο ScienceNordic τη νέα μελέτη ο Χέλγκε Κας, ερευνητής στο πεδίο των πονοκεφάλων από το Τμήμα Κλινικής Ιατρικής του Πανεπιστημίου του Ωρχους τόνισε: «Τα ευρήματα μαρτυρούν ότι συντελείται μια αλλαγή στον έλεγχο των νεύρων που περιβάλλουν τα αιμοφόρα αγγεία του εγκεφάλου καθώς και ότι υπάρχει συγχρόνως αλλαγή στη ρύθμιση του πόνου. Οι μελλοντικές θεραπείες για την ημικρανία θα πρέπει να δρουν και εντός του κεντρικού νευρικού συστήματος στον εγκέφαλο και να καταφέρνουν να διαπερνούν τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό».
πηγή www.tovima.gr